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魔兽争霸2黑潮:體外膜肺氧合聯合右心室成型及三尖瓣置換治療 晚期右心衰竭并發巨大右心房右心室1 例

2019-5-27 作者:許萬紫 周慶 曹海龍   來源:心臟雜志 我要評論0

1 臨床資料 

患者女性,66歲,因“反復胸悶氣喘伴腹水20余年,加重1周”于2015年8月25日入院。其在20余年前即發現心臟雜音同時并發有心臟擴大,當地醫院診斷為擴張性心肌病。長期服用呋塞米、螺內酯、地高辛等進行抗心衰治療。但于2014年心衰癥狀進行性加重。并逐漸出現利尿劑抵抗,腹部鼓脹進行性加重,全身惡性消耗(初診呈四肢纖細腹部脹滿的“蜘蛛人”狀)。前來我院,完善胸片示心胸比1∶1,見圖1,心臟超聲示全心擴大,三尖瓣重度關閉不全,瓣膜活動度異常。右房內徑12cm×16cm,左右心室內徑增大,前后徑6.1cm,左室射血分數(LVEF)52%,二尖瓣輕-中度返流,肺動脈收縮壓(PASP)為72mmHg(1mmHg=0.133kPa),中等量心包積液。完善心電圖示:心房纖顫。術前CT證實全心增大,主要以右心為主,局部肺不張,心包、胸腔、腹腔積液。



治療方法: 完善相關檢查后在全身麻醉、經胸骨正中切口體外循環下進行手術。術前置入食管超聲心動圖 ( Transesophageal Echocardiography, TEE) ,術中所見:心臟重度增大,占據大部胸腔,尤以右心房、心室為主。二尖瓣啟閉受限,中度關閉不全,三尖瓣環明顯擴大,可容納4指余,三尖瓣瓣葉發育異常,瓣膜貼近右心室內壁,活動度較差,前、后瓣嚴重鈣化,重度關閉不全;右心室流出道明顯擴張,左房內未見血栓,見圖2。 

全身肝素化,升主動脈及上、下腔靜脈插管,阻斷主動脈 后經升主動脈根部及冠狀靜脈竇逆行灌注冷心臟停搏液,心 臟停搏后阻斷上、下腔靜脈。術中二尖瓣植入 Edwards 32# 全周式成型環。切除自體三尖瓣,植入 medtronic 29#生物 瓣。沿右室流出道切開,切除大部分較薄心肌,使用褥式縫
合對流出道切口進行縫合及加固。裁剪大量右心房組織,以 5 -0 Prolene 線縫合關閉右房切口。心臟自動復跳,順利脫離體外循環,主動脈阻斷時間 156 min,體外循環時間 204 min。 術畢動態心電監測未提示 ST-T 改變等心肌缺血征象,術畢見圖3。



術后早期6 h 內在大劑量血管活性藥物維持及呼吸機 輔助吸入一氧化氮( NO) 的情況下,患者血流動力學指標尚 穩定,但其術后第 2 天凌晨出現心率快( HR 130 ~ 140 次/ min) 、血壓低[平均動脈壓( MAP) 50 ~60 mmHg]、中心靜脈 壓( CVP) 升高( 20 cm H2O, 1 cmH2O = 0. 098 kPa) 、未見排 尿,多次靜推托拉塞米效果不佳,床邊心臟超聲示左心室心 肌運動尚可,右心室較大、運動幅度低,室間隔向左偏移,此 時判斷患者存在右心衰及術后低心排。先期于左側股靜脈 植入靜脈血濾管一根行連續性腎臟替代治療( Continuous Renal Replacement Therapy CRRT) ,但經調整后右心室功能 無明顯改善跡象,遂于術后18 h 行ECMO( V-A 模式,選擇右 側股動靜脈置管) 支持。在建立 ECMO 動脈插管上,我們采 取了改良型的置管辦法,即暴露右側股動脈后,縱向阻斷局 部區域,暴露約3 cm 區域后縫入22F 人工血管一根,充分控 制吻合區域出血后,于人工血管內插 20FDLP 薄壁加固型動 脈插管。三線捆扎加強固定。于經右股靜脈插入24F 腔房 靜脈插管,在超聲引導下使管腔末端處于下腔靜脈開口處。 完成后右側股動脈游離切口處覆蓋三層碘伏薄膜避免污染。 采用成人膜式氧合器( MAQUET,德國) 。全身低劑量肝素 化,使激活凝血時間( ACT) 維持在180 ~ 220 s。此后患者流 量在 3. 5 L/min 時,體征漸穩定, CVP 逐漸降至 10 ~ 14cmH2O。但依舊尿量較少,仍需行 CRRT 并行支持。行 ECMO 支持后血管活性藥物進行性減少使用。術后第 2 天患者清 醒,全身肌力恢復,考慮患者若仍行機械通氣會對右心及肺 部功能存在負性作用,拔除氣管插管。但此時因右心功能尚 不穩定,故在患者清醒狀態下仍 ECMO + CRRT 并行。持續 每日在轉機過程中補充血小板、紅細胞懸液、纖維蛋白原等, 整個轉流期間血小板不小于50 × 109 g/L。轉流期間嚴密監 測 CVP、尿量、動靜脈血氣、乳酸及下肢血運情況。每天復查 胸片、床邊心臟彩超、肝腎功能、腦鈉尿肽( BNP) 、血常規、凝 血功能及痰培養、血培養等,并進行及時處理。最終至第 7 天時全身循環穩定,在嘗試輔助循環流量 <1. 5 L/min,試停 機成功,床邊超聲對比右心收縮較前明顯加強。

術后患者在第 2 天即發生了應激性潰瘍,對 ECMO 及 CRRT 這類有抗凝要求的操作來說存在巨大的挑戰,但在多 學科配合下,經積極治療,上述并發癥得到較好的控制。在 轉入普通病房后,患者又經歷了較長時間調整,主要是右心 衰引發的利尿劑抵抗和惡性營養消耗,經治后癥狀減輕,心 功能恢復至Ⅱ( NYHA) 級。出院前及出院 1 年后復查胸片, 見圖4 和圖5,患者生活質量明顯提高。目前其已經歷 2 年 隨訪,自身狀況滿意。


圖4 出院前胸片復查


圖5 術后1 年隨訪胸片復查

2 討論 

并發巨大右心房、右心室在臨床屬于較為少見疾病,通常為基礎瓣膜病繼發性引起。在治療該患者中我們發現,患者瓣膜并未呈典型風濕樣改變,而呈全瓣鈣化,并緊貼于心室內壁。從其術前癥狀及基礎狀況、病史來看,右心衰是一個漸進性發展的過程,其已耐受了較長時間的瓣膜嚴重反流狀況,這也符合臨床實際中通常我們遇到右心衰發病的流行病學特征,即因瓣膜反流引發的心室負荷過重可長時間由人體所耐受。但發展至全心擴大至如此程度的病變實不多見。因此在此治療過程中仍有部分問題值得探討。

從患者基礎評估來看,其為有癥狀的重度病變,自身體力耐受狀況較差,根據ACCF/AHA分期已屬于D期。若針對該類人群進行手術,其主要目的為改善癥狀、延長生存減少瓣膜疾病導致的并發癥(室性心律失常、肺動脈高壓、卒中房顫等)。我們注意到,根據STS評分,該患者同樣屬于高危甚至禁忌人群。但在我科實際臨床操作中,我們發現,該類人群左心功能普遍保留較好。而在出現典型右心衰時,心臟功能射血能力主要依賴左室甚至室間隔的活動來進行,該患者在長期病變過程中,左心室儲備尚存,這為其耐受如此高難度手術提供了一定的條件。

中國瓣膜疾病患者人群表現差異大,且因為經濟因素考量選擇手術治療時機普遍較晚,而國外指南風險在制訂過程中因為接觸終末期患者比例偏低的因素,評估較為片面,因此針對現行指南來說,手術指征仍需結合實際國情來判定,對于這一病種的適應證可以考慮適當放寬。

在本次患者進行手術過程中,我們創新性進行了部分右室流出道的切除和重建,主要是針對已長期擴張變薄的心肌進行。從術后復查的效果來看,則進一步加強了右室的實際射血能力,減少了心室的無用擴張,與經典的部分左室減容術(partialleftventriculectomy,PLV)有相似的血流動力學效用。這類手術目前在國內尚屬罕見報道。且根據患者現有的實際效果來看,并未造成嚴重的心律失常及心肌異常收縮。證明該類手術的實用價值存在。當然,該類操作需要較高的臨床經驗。

ECMO應用于心臟手術后的心功能衰竭的療效,已經得到廣泛認可。其可以有效改善氧供、減輕心臟負荷、維持重要器官的灌注,為心肺功能的恢復爭取寶貴時間。在該類術后嚴重心衰的患者運用中,ECMO提供了較為有效的循環支持,以滿足患者的全身器官灌注。而患者能否進行成功ECMO的關鍵主要是在于心臟功能障礙必須是部分甚至是完全可逆才可進行。該患者在術前長期心衰肺淤血,肺阻力有一定強度增高,其心肌偏薄,實際收縮能力及射血能力較差,而在經歷了手術過程難以一時適應,因此發生急性右心衰不能脫離體外循環。在發生右心衰后,進一步引發室間隔向左偏移,右室輸出量減低,兩者使得左室前負荷減低。而體循環受阻后使得左室后負荷增加,并激活神經體液因素等,所有累積效應造成左心衰迅速加重,并漸進惡化為全心衰竭。故掌握恰當的時機及時開始ECMO支持,是提高ECMO救治率的關鍵。在過去因為機械輔助手段較為單一,故而病死率較高。但通過手術對心肌的裁剪及建立ECMO輔助有效支持,使得右心得以休息和恢復,加上CRRT脫水和部分代償腎功能的緣故,右心前負荷減低,因而較快適應了術后狀態,正是得益于ECMO具有先進的呼吸循環輔助功能,可有效幫助右心衰竭患者度過矯治術后體肺循環重新分配及左右心重新適應過程,患者得以救治。

該患者術后隨訪1年,在早期仍存在部分利尿劑抵抗的情況,但隨著心功能的逐漸恢復,這種情況也逐漸減退,生活質量進一步提高。值得一提的是,其在術后3個月后因為胰腺炎而再次入院,經我科會診后,仍采取了較為保守的禁食、全靜脈補液的方式進行治療,充分輔以加強靜脈利尿等措施,患者恢復理想,順利出院,足以證明其在心臟功能恢復較佳,甚至可耐受較多的靜脈補液這一加重右心前負荷的狀況。近日隨訪患者已可進行中低強度的體力活動。

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